Arul Channaiyan, autor da pesquisa
- Crédito: Foto: University of Michigan Health SystemAlém disso, pode ser detectado na urina dos pacientes, o que permite aos urologistas fazer os exames de rotina com mais facilidade. O estudo foi publicado na edição desta quarta-feira da “Science Translational Medicine”.
O gene é um alvo ideal para um anticorpo monoclonal – tipo de tratamento dirigido para agir sobre uma molécula específica (neste caso, o SPINK1). Usando camundongos, os cientistas conseguiram diminuir os tumores em 60%.
Os pesquisadores descobriram ainda que o SPINK1 pode se ligar a um receptor chamado EGFR. Eles testaram uma droga chamada cetuximab, que é capaz de bloquear esse receptor e já está aprovada pela Administração de Alimentos e Drogas dos EUA (FDA, na sigla em inglês). Nos camundongos, o medicamento foi capaz de reduzir os efeitos cancerígenos do SPINK1 em 40%.
Com as duas drogas agindo simultaneamente, os tumores ficaram 74% menores. O efeito foi conseguido apenas nos tumores que mostravam o SPINK1, e nos demais não.
Estudos anteriores que tentaram utilizar o cetuximab contra o câncer metastático de próstata tinham obtido resultados piores que os esperados, com benefícios em apenas 8% dos pacientes. Os pesquisadores sugerem que a explicação esteja no fato de que ele se aplique apenas a pacientes SPINK1-positivos.
“Uma vez que o SPINK1 pode ser produzido na superfície das células, chamou nossa atenção enquanto alvo terapêutico. Aqui mostramos que um anticorpo capaz de ‘bloquear’ o SPINK1 conseguiu frear o crescimento de cânceres de próstata em camundongos que eram SPINK-positivos”, afirmou Arul Channaiyan, autor da pesquisa.
Segundo o estudo, os efeitos colaterais medidos nos camundongos foram limitados, e pesquisas futuras terão de avaliar o que o tratamento pode causar em humanos. Os cientistas ainda procuram também uma compreensão mais clara da relação entre os índices elevados de SPINK1 e alguns tipos de câncer de próstata. (G1)
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